Referencias

Mononucleótido de nicotinamida NAD+ y otras referencias de estudios:

  1. Detección y modulación farmacológica del mononucleótido de nicotinamida (NMN) in vitro e in vivo - (Formentini, 2009)
  2. AMPK regula el gasto energético modulando el metabolismo de NAD+ y la actividad de SIRT1 - (Cato, 2009)
  3. Una posibilidad de los nutracéuticos como intervención antienvejecimiento: activación de sirtuinas mediante la promoción de la biosíntesis de NAD en mamíferos - (Imai, 2010)
  4. NAD bloquea la hipertrofia mesangial inducida por niveles altos de glucosa mediante la activación de la vía sirtuinas-AMPK-mTOR - (Zhuo, 2011)
  5. El mononucleótido de nicotinamida, un intermedio clave de NAD+, trata la fisiopatología de la diabetes inducida por la dieta y la edad en ratones ( Yoshino, 2011)
  6. El ribósido de nicotinamida precursor de NAD (+) mejora el metabolismo oxidativo y protege contra la obesidad inducida por una dieta alta en grasas - (Canto, 2012)
  7. "La repleción de NAD⁺ mejora la función mitocondrial y de las células madre y mejora la esperanza de vida en ratones ". - (Zhang, 2016)
  8. La disminución de NAD+ induce un estado pseudohipóxico que altera la comunicación nuclear-mitocondrial durante el envejecimiento - (Gomes, Sinclair, 2013)
  9. El mononucleótido de nicotinamida, un intermediario de la síntesis de NAD+, protege al corazón de la isquemia y las repercusiones - (Yamamoto, 2014)
  10. NAD+ y sirtuinas en el envejecimiento y la enfermedad - (Imai, 2014)
  11. Tratamiento eficaz de la miopatía mitocondrial con ribósido de nicotinamida, una vitamina B3 - (Khan, 2014)
  12. Efecto del mononucleótido de nicotinamida sobre los déficits respiratorios mitocondriales del cerebro en un modelo murino relevante para la enfermedad de Alzheimer - (Long, 2015)
  13. Metabolismo de NAD+ y control de la homeostasis energética – un acto de equilibrio entre las mitocondrias y el núcleo - (Canto, 2015)
  14. Metabolismo NAD+: Bioenergética, señalización y manipulación para terapia - (Yang, 2016)
  15. La reposición de NAD+ mejora la esperanza de vida y la salud en modelos de ataxia telangiectasia mediante mitofagia y reparación del ADN (Fang, 2016)
  16. El ribósido de nicotinamida está biodisponible de forma única y por vía oral en ratones y humanos ( Trammell, 2016)
  17. El ribósido de nicotinamida se opone a la diabetes tipo 2 y la neuropatía en ratones - (Trammell, 2016)
  18. El mononucleótido de β-nicotinamida, un compuesto candidato antienvejecimiento, se conserva en el cuerpo durante más tiempo que la nicotinamida en ratas ( Kawamura, 2016)
  19. El primer estudio clínico en humanos para NMN ha comenzado en Japón - (Tsubota, 2016)
  20. El mononucleótido de nicotinamida protege contra el deterioro cognitivo y la muerte neuronal inducidos por el oligómero β-amiloide - (Wang, 2016)
  21. Comparación directa del tratamiento a corto plazo con el mononucleótido de nicotinamida precursor NAD(+) (NMN) y 6 semanas de ejercicio en ratones hembra obesos - (Uddin, 2016)
  22. La administración a largo plazo de mononucleótido de nicotinamida mitiga el deterioro fisiológico asociado a la edad en ratones ( Mills, 2016)
  23. La suplementación con mononucleótido de nicotinamida revierte la disfunción vascular y el estrés oxidativo con el envejecimiento en ratones - (de Picciotto, 2016)
  24. El mononucleótido de nicotinamida inhibe la activación de JNK para revertir la enfermedad de Alzheimer - (Yao, 2017)
  25. El mononucleótido de nicotinamida requiere SIRT3 para mejorar la función cardíaca y la bioenergética en un modelo de miocardiopatía con ataxia de Friedreich - (Martin, 2017)
  26. El mononucleótido de nicotinamida, un precursor de NAD+, rescata la susceptibilidad asociada a la edad a la IRA de una manera dependiente de la sirtuina 1 (Guan, 2017)
  27. El mononucleótido de nicotinamida atenúa la lesión cerebral después de una hemorragia intracerebral activando la vía de señalización Nrf2/HO-1 - (Wei, 2017)
  28. La administración a corto plazo de mononucleótido de nicotinamida preserva la homeostasis mitocondrial cardíaca y previene la insuficiencia cardíaca ( Zhang, 2017)
  29. Modulación del metabolismo de NAD+, desde el banco hasta la cabecera de la cama - (Auwerx, 2017)
  30. Aspectos del triptófano y la nicotinamida adenina dinucleótido en la inmunidad: un nuevo giro en una vieja historia. - (Rodríguez, 2017)
  31. La vitamina B3 modula la vulnerabilidad mitocondrial y previene el glaucoma en ratones ancianos - (Williams, 2017)
  32. Biosíntesis de NAD mediada por NAMPT como mecanismo de sincronización interna: en NAD+ World, el tiempo corre a su manera - (Poljsak, 2017)
  33. Efecto del “Mononucleótido de Nicotinamida” (NMN) sobre la Función Cardiometabólica (NMN) - (Clínico en Proceso)
  34. La regulación dinámica del metabolismo del NAD en las mitocondrias - (Stein, 2012)
  35. Nuevas tecnologías metabolómicas NAD+ y sus aplicaciones a las intervenciones con nicotinamida ribósida - (Trammel, 2016)
  36. La restricción calórica moderada a largo plazo inhibe la inflamación sin afectar la inmunidad mediada por células: un ensayo controlado aleatorio en humanos no obesos - (Meydayni, 2016)
  37. Una dieta cetogénica rica en grasas induce un estado metabólico único en ratones. - (Kennedy, 2007)
  38. Metabolismo de cuerpos cetónicos y enfermedad cardiovascular. - (Cotter, 2013)
  39. Cuerpos cetónicos como metabolitos de señalización - (Newman, 2014)
  40. El metabolito cetónico β-hidroxibutirato bloquea la enfermedad inflamatoria mediada por el inflamasoma NLRP3 (Youm, 2015)
  41. El efecto de la Dieta Mediterránea Cetogénica Española sobre la enfermedad del hígado graso no alcohólico: un estudio piloto. - (Guisado, 2011)
  42. β-hidroxibutirato: un metabolito de señalización en la respuesta al hambre - (Morales, 2016)
  43. Funciones fisiológicas de los cuerpos cetónicos como sustratos y señales en tejidos de mamíferos ( Robinson, 1980)
  44. Los cuerpos cetónicos imitan las propiedades de restricción calórica que extienden la vida útil - (Veech, 2017)
  45. La nueva dieta de cetonas mejora el rendimiento físico y cognitivo ( Murray, 2016)
  46. Biogénesis mitocondrial y aumento de la proteína desacopladora 1 en el tejido adiposo marrón de ratones alimentados con una dieta de ésteres cetónicos. - (Estudio)
  47. La cetosis nutricional altera la preferencia de combustible y, por tanto , el rendimiento de resistencia en los atletas (Cox, 2013)
  48. Factores neuroendocrinos en la regulación de la inflamación: adiposidad excesiva y restricción calórica - (Fontana, 2009)
  49. Los receptores beta-adrenérgicos son críticos para la pérdida de peso pero no para otras adaptaciones metabólicas al consumo de una dieta cetogénica en ratones macho - (agosto, 2017)
  50. Un ensayo aleatorio de una dieta baja en carbohidratos para la obesidad ( Foster, 2003)
  51. El β-hidroxibutirato suprime la formación de inflamasoma al mejorar el estrés del retículo endoplásmico mediante la activación de AMPK ( Bae, 2016)
  52. Las propiedades neuroprotectoras de la restricción calórica, la dieta cetogénica y los cuerpos cetónicos. - (Maalouf, 2009)
  53. La activación de AMPK protege a las células de la senescencia inducida por el estrés oxidativo mediante la restauración del flujo autofágico y la elevación de NAD + intracelular - (Han, 2016)
  54. Regulación de la proteína quinasa activada por AMP mediante activadores naturales y sintéticos - (Hardie, 2015)
  55. Efectos del ejercicio aeróbico exhaustivo sobre el metabolismo del triptófano-quinurenina en atletas entrenados - (Strasser, 2016)
  56. La inhibición de PARP-1 aumenta el metabolismo mitocondrial mediante la activación de SIRT1 - (Bai, 2011)
  57. La restricción de carbohidratos regula la respuesta adaptativa al ayuno - (Klein, 1992)
  58. Intervenciones para retardar el envejecimiento en humanos: ¿estamos preparados? - (longo, 2015)
  59. Ampliar la esperanza de vida saludable, desde la levadura hasta los humanos - (longo, 2010)
  60. Restricción dietética con y sin restricción calórica para un envejecimiento saludable - (Lee, 2016)
  61. Una dieta periódica que imita el ayuno promueve la regeneración multisistémica, un mejor rendimiento cognitivo y una mayor salud ( Longo, 2015)
  62. Una dieta que imita el ayuno promueve la regeneración y reduce los síntomas de autoinmunidad y esclerosis múltiple - (Longo, 2016)
  63. El entrenamiento con ejercicios de resistencia altera la función mitocondrial en el músculo esquelético humano (Porter, 2015)
  64. La dieta cetogénica reduce la mortalidad en la mediana edad y mejora la memoria en ratones que envejecen - (Newman, 2017)
  65. La vía NAD(+)/sirtuina modula la longevidad mediante la activación de la señalización mitocondrial UPR y FOXO - (Mouchiroud, 2013)
  66. La biosíntesis de NAD(+) mediada por NAMPT es esencial para la visión en ratones - (Lin, 2016)
  67. La reposición de NAD+ mejora la esperanza de vida y la salud en modelos de ataxia telangiectasia mediante mitofagia y reparación del ADN ( Fang, 2016)
  68. La inhibición de la poli-ADP-ribosilación aumenta la oxidación de los ácidos grasos y protege contra la enfermedad del hígado graso - (Gariani, 2017)
  69. Interdependencia de AMPK y SIRT1 para la adaptación metabólica al ayuno y al ejercicio en el músculo esquelético - (Canto, 2010)
  70. El ribósido de nicotinamida precursor de NAD (+) mejora el metabolismo oxidativo y protege contra la obesidad inducida por una dieta alta en grasas - (Canto, 2012)
  71. El ribósido de nicotinamida está biodisponible de forma única y por vía oral en ratones y humanos ( Trammell, 2016)
  72. El ribósido de nicotinamida se opone a la diabetes tipo 2 y la neuropatía en ratones - (Trammell, 2016)
  73. La leucina dietética estimula la señalización SIRT1 mediante la activación de AMPK - (Hongliang, 2012)
  74. Tratamiento eficaz de la miopatía mitocondrial con ribósido de nicotinamida, una vitamina B3 - (Khan, 2014)
  75. NAD bloquea la hipertrofia mesangial inducida por niveles altos de glucosa mediante la activación de la vía sirtuinas-AMPK-mTOR - (Zhuo, 2011)
  76. El efecto de diferentes regímenes de ejercicio sobre la biogénesis y el rendimiento mitocondrial - (Philander, 2014)
  77. Las proantocianidinas dietéticas estimulan el metabolismo hepático de NAD+ y la expresión y actividad de SIRT1 de una manera dependiente de la dosis en ratas sanas ( Aragon's, 2016)
  78. Déficits de NAD+ en Enfermedades Relacionadas con la Edad y Cáncer - (Garrido, 2017)
  79. Los efectos antidiabéticos y antilipidémicos del ácido clorogénico están mediados por la activación de ampk - (Ong, 2013)
  80. El ácido clorogénico mejora la diabetes tardía a través de las vías de señalización del receptor de adiponectina en base de datos/base de datos Ratones - (Chang, 2015)
  81. Proteína quinasa activada por monofosfato de adenosina (AMP): un nuevo objetivo para los compuestos nutracéuticos - (Marin-Aguilar, 2017)
  82. Los efectos del ayuno de Ramadán sobre la composición corporal, la presión arterial, el metabolismo de la glucosa y los marcadores de inflamación en pacientes con NAFLD: un ensayo observacional ( Mazidi, 2014)
  83. Efectos comparativos de la restricción de carbohidratos versus grasas en los perfiles metabólicos, biomarcadores de inflamación y estrés oxidativo en pacientes con sobrepeso, diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria: un ensayo clínico aleatorizado. - (Raygan, 2016)
  84. Glucosa plasmática normal en ayunas y riesgo de diagnóstico de diabetes tipo 2 - (Nichols, 2008)
  85. ¿Somos todos prediabéticos? - (Stokel,2016)
  86. NAD hepática + deficiencia como objetivo terapéutico para la enfermedad del hígado graso no alcohólico en el envejecimiento - (Zhou, 2016)
  87. Efecto de la intensidad del ejercicio sobre el consumo de oxígeno post-ejercicio y la recuperación de la frecuencia cardíaca - (Mann,2014)
  88. Una sesión de ejercicio vigoroso de 45 minutos aumenta la tasa metabólica durante 14 horas - (Knab,2011)
  89. Efectos del entrenamiento de resistencia de alta intensidad en hombres mayores desentrenados. II. Características de las fibras musculares y relaciones núcleo-citoplasma - (Gerontol, 2000)
  90. La dieta cetogénica reduce la mortalidad en la mediana edad y mejora la memoria en ratones que envejecen - (Newman, 2017)
  91. Una dieta cetogénica prolonga la longevidad y la salud en ratones adultos ( Roberts, 2017)
  92. Las células NK vinculan el estrés adiposo inducido por la obesidad con la inflamación y la resistencia a la insulina ( Wensveen, 2015)
  93. El “Big Bang” de la grasa obesa: Eventos que inician la inflamación del tejido adiposo inducida por la obesidad - (Wensveen, 2015)
  94. El impacto de la dieta americana estándar en ratas: efectos sobre el comportamiento, la fisiología y la recuperación de una lesión inflamatoria - (Totsch, 2017)
  95. El estado bioenergético regula las respuestas inflamatorias innatas a través del correpresor transcripcional CtBP - (Shen, 2017)
  96. La dieta cetogénica como paradigma de tratamiento para diversos trastornos neurológicos - (Stafstrom, 2012)
  97. La pérdida de la homeostasis de NAD conduce a una degeneración progresiva y reversible del músculo esquelético ( Fredrick 2016)
  98. Digestión y absorción de NAD por el intestino delgado de la rata - (Henderson, 1983)
  99. Efectos de una amplia gama de concentraciones de ribósido de nicotinamida (NR) en la dieta sobre la flexibilidad metabólica y el tejido adiposo blanco (WAT) de ratones alimentados con una dieta ligeramente obesogénica ( Shi, 2017)
  100. Los descubrimientos del ribósido de nicotinamida como nutriente y los genes NRK conservados establecen una ruta independiente de Preiss-Handler hacia NAD+ en hongos y humanos - (Brenner, 2004)
  101. La expresión de Nampt disminuye la senescencia relacionada con la edad en células madre mesenquimales de médula ósea de rata al apuntar a Sirt1 - (Ma, 2017)